EVIDENCIA

Se han llevado a cabo muchos estudios que demuestran los efectos positivos del ejercicio en la secreción de la hormona del crecimiento humano y el efecto de esta hormona en la composición del organismo, así como existen muchos estudios que respaldan el papel de la niacina en el aumento de la respuesta de la hormona del crecimiento humano cuando se realiza ejercicio. En esta página encontrarás todos los detalles de muchos de estos estudios, así como información relacionada con los daños celulares inducidos por el ejercicio, el efecto positivo de la niacina frente a la oxidación celular por estrés, y mucho más.

Estudios relacionados con la respuesta de la hormona del crecimiento humano (HGH) ante el ejercicio y sus efectos en la composición del organismo y el crecimiento muscular

  • Resumen:

    El ejercicio estimula la secreción pituitaria de la hormona del crecimiento. La HGH empieza a aumentar en cerca de 15 minutos tras el inicio del ejercicio. Cualquier tipo de ejercicio potencialmente estimula la secreción de la HGH y se han publicado cientos de investigaciones  que describen el impacto de los distintos tipos de ejercicio (resistencia, sprint, carreras tipo maratón, etc.) en la secreción de la HGH en distintos tipos de personas (jóvenes y adultas, con o sin altos índices de masa grasa, habituadas o no al entrenamiento).

  • Frystyk, J.: “Exercise and the growth hormone-insulin-like growth factor axis.” Medicine and Science in Sports Exercise. 2010 Jan;42(1):58-66. PMID: 20010129 DOI: 10.1249/MSS.0b013e3181b07d2d 

  • Estudio:

    Un sólo sprint de 30 segundos es potencialmente estimulante de la secreción de la hormona del crecimiento, pero dicha respuesta se debilita con repetidas sesiones de sprint, posiblemente debido a los elevados ácidos grasos libres (FFS). Este estudio ha utilizado el ácido nicotínico (niacina) para eliminar la lipólisis (la descomposición de grasas y lípidos para liberar ácidos grasos) y así investigar si la reacción de la hormona del crecimiento ante el ejercicio se ve afectada por el suero FFA. Siete hombres saludables realizaron dos pruebas de ciclo de sprint de un máximo de 30 segundos en un ergómetro, con un tiempo de recuperación de 4 horas entre cada uno. Tomaron niacina en una de las pruebas (1g, 60 minutos antes; 0,5g a los 60 minutos; y 0,5g, 180 minutos después del primer sprint).

     

  • Resultados:

    El suero FFA no fue significativamente distinto antes del sprint 1 en ninguna de las pruebas. En la prueba de niacina, el FFA fue bastante más bajo justo antes del sprint 2. En la prueba de niacina, el pico e integración de la HGH fueron significativamente mayor tras el sprint 2 en comparación con el sprint 2, y en comparación con la prueba sin niacina.

  • Conclusión:

    La supresión de la lipólisis con niacina ha dado como resultado un aumento significativo de la reacción de la HGH en el segundo de los dos sprints. Ello parece indicar que el FFA juega un importante papel en la regulación de la respuesta de la HGH ante el ejercicio.

  • Stokes, KA., Tyler, C., Gilbert, KL.: “The growth hormone response to repeated bouts of sprint exercise with and without suppression of lipolysis in men.”  Journal of Applied Physiology.2008 Mar;104(3):724-8. PMID: 18187617 DOI: 10.1152/japplphysiol.00534.2007

  • Estudio:

    8 hombres saludables completaron 3 pruebas separadas de ciclos de sprints con ergómetro. Prueba A: dos sprints de 30 segundos separados por 60 minutos de recuperación. Prueba B: dos sprints de 30 segundos separados por 240 minutos de recuperación. Prueba C: Un sólo sprint de 30 segundos realizado el día después de la prueba B. Las muestras de sangre de cada sprint se tomaron en descanso y durante el tiempo de recuperación para determinar la respuesta de la HGH al ejercicio.

  • Resultados:

    La HGH aumentó inmediatamente tras la prueba A, justo antes del segundo sprint. No se detectaron más aumentos tras el segundo sprint. En la prueba B, hubo una tendencia hacia una respuesta menor de la HGH al segundo  sprint y no se vio diferencia en la respuesta de la HGH a los sprints en días consecutivos  (pruebas B y C).

  • Conclusión:

    Un sólo sprint de 30 segundos en un ciclo ergómetro provoca un destacado aumento de la HGH, que se mantiene en nivel alto durante unos 90-120 minutos tras el sprint.  Cuando dos sprints se separan con 60 minutos de recuperación, la respuesta de la HGH al segundo sprint aumenta.

  • Stokes, K., Nevill, M., Frystyk, J., Lakomy, H., and Hall, G.: “ Human growth hormone responses to repeated bouts of sprint exercise with different recovery periods between bouts.” Journal of Applied Physiology (1985). 2005 Oct;99(4): 1254-61. Epub 2005 May 26, PMID: 15920098  DOI: http://jap.physiology.org/content/99/4/1254

  • Estudio:

    11 atletas entrenados en sprint (6 hombres y 5 mujeres) y 12 atletas entrenados en resistencia (6 hombres y 6 mujeres) realizaron un sprint máximo de 30 segundos en una cinta no motorizada ara examinar la respuesta de la HGH a la carrera en cinta en estos dos tipos de atletas.

  • Resultados:

    El suero HGH fue mayor en los atletas entrenados en sprint, pero no estadísticamente distinto entre hombres y mujeres. La HGH fue aproximadamente 10 veces mayor en los atletas entrenados en sprint tras 1 hora de recuperación. El 82% de la variación del pico de respuesta de la HGH se explicó por el pico de potencia de salida y el pico de lactato sanguíneo provocados por el sprint.

  • Conclusión:

    El aumento de la HGH inducido por el ejercicio podría tener importantes efectos fisiológicos en atletas entrenados en carrera, incluyendo un aumento de la síntesis de proteínas y la moderación de la descomposición de la proteína, propiciando un mantenimiento o aumento de la masa muscular.

  • Nevill, ME., Holmyard, DJ., Hall, GM., Allsop, P., van Oosterhout, A., Burrin, JM., and Nevill, AM.: “Growth hormone responses to treadmill sprinting in sprint-and-endurance-trained athletes.” European Journal of Applied Psychology, 1996;72(5-6):460-7. PMID: 8925817 DOI: 10.1007/BF00242276 

  • Estudio:

    9 sujetos masculinos completaron dos pruebas de sprint con ergómetro, en uno de los casos realizando un sólo sprint de 6 segundos, y en el otro realizando un sólo sprint de 30 segundos a máxima potencia. Luego, descansaron por 4 horas durante las cuales se tomaron muestras de sangre. Tres de los participantes completaron además una prueba de control sin ejercicio requerido.

  • Resultados:

    Los bajos niveles de suero HGH fueron más del 450% superiores tras el sprint de 30 segundos en comparación con el posterior sprint de 6 segundos, y permanecieron elevados durante 90-120 minutos, en comparación con los cerca de 60 minutos tras el sprint de 6 segundos. Los niveles de HGH no aumentaron por encima de niveles normales en ningún momento durante la prueba de control sin ejercicio requerido.

     

  • Conclusión:

    El ejercicio es un potente estimulante de la liberación de HGH. La duración del ejercicio de carrera a máxima potencia parece determinar el grado de respuesta de la HGH, aunque el mecanismo es aún poco claro.

  • Stokes, KA., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “The time course of the human growth hormone response to a 6 s and a 30 s cycle ergometer sprint.” Journal of Sports Sciences, 2002 Jun;20(6):487-94. PMID: 12137178  DOI: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02640410252925152

  • Estudio:

    10 sujetos masculinos completaron dos sprints de 30 segundos separados por dos tiempos de 1 hora de recuperación, contra una resistencia del 7,5% (prueba rápida) y 10% (prueba lenta) de su masa corporal. Se tomaron muestras de sangre durante los periodos de descanso, entre los dos sprints y una hora después del segundo sprint.

  • Resultados:

    Con el primer sprint de cada prueba se obtuvo una respuesta de la HGH que siguió alta 60 minutos después del primer sprint. No se detectó respuesta de la HGH al segundo sprint. La respuesta de la HGH tendió a ser mayor en la prueba rápida

  • Conclusión:

    Repetidos ciclos de sprint provocan una atenuación de la respuesta de la HGH.

     

  • Stokes, K., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “Growth hormone responses to repeated maximal cycle ergometer exercise at different pedaling rates.” Journal of Applied Physiology (1985). 2002 Feb;92(2):602-8. PMID: 11796670 DOI: http://jap.physiology.org/content/92/2/602.long

  • Estudio:

    7 hombres de moderados hábitos de entrenamiento participaron en sesiones de 30 minutos de ejercicio al 70% de consumo máximo de O2 en un ciclo ergómetro en un día de control, un posterior día de ejercicio (a 1000, 1130 y 1300), y un tercer día de ejercicio (a 1000, 1400 y 1800). La HGH se midió cada 5-10 minutos durante 24 horas.

     

  • Resultados:

    Las concentraciones diurnas de la HGH fueron un 150-160% mayor durante los días siguientes de ejercicio, en comparación con los días de control. La HGH aumentó de forma progresiva en todas las sesiones de ejercicio posteriores, con un ligero aumento de más intensidad en el tercer día. No se detectaron cambios en la liberación de HGH durante las horas de sueño.

  • Conclusión:

    La respuesta de la HGH a ejercicios aeróbicos intensos aumenta con las repetidas sesiones de ejercicio.

  • Kanaley, JA., Weltman, JY, Veldhuis, JD., Rogol, AD., Hartman, ML., and Weltman, A.: “Human growth hormone response to repeated bouts of aerobic exercise.” Journal of Applied Physiology. 1997 Nov;83(5):1756-61. PMID: 9375348 DOI: http://jap.physiology.org/content/83/5/1756.long

  • Estudio:

    10 voluntarios, hombres saludables de entre 18 y 35 años, realizaron un ejercicio de ciclo progresivo en un ergómetro después del ayuno nocturno y, en las mañanas posteriores, realizaron sesiones de 1, 5 y 10 minutos de ejercicio de frecuencia constante de alta o baja intensidad. Cada sesión se separó por un intervalo de 1 hora.

     

  • Resultados:

    El ejercicio de baja intensidad no produjo ningún aumento significativo en la HGH. Sin embargo, la HGH en 9 de cada 10 sujetos aumentó significativamente después de 10 minutos de ejercicio de alta intensidad.

     

  • Conclusión:

    Una duración mínima de 10 minutos de ejercicio de alta intensidad aumentó de forma consistente la HGH circulante en los hombres adultos.

  • Felsing, NE., Brael., JA., and Cooper, DM.: “Effect of high and low intensity exercise on circulating growth hormone in men.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1992 Jul;75(1):157-62 PMID: 1619005 DOI: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.75.1.1619005

  • Estudio:

    9 sujetos masculinos realizaron 6 protocolos de alta resistencia (HREPs) asignados aleatoriamente consistentes en ejercicios ordenados de forma idéntica diseñados para controlar la carga (5 vs 10 repeticiones máximo), periodo de descanso (1 vs 3 minutos) y total de efectos del trabajo. Las concentraciones de suero de la hormona del crecimiento, testosterona, somatomedina-C, glucosa y lactato sanguíneo se midieron antes del ejercicio, a la mitad del ejercicio (después de 4 de 8 ejercicios) y a los 0, 5, 15, 30, 60, 90 y 120 minutos después del ejercicio.

  • Resultados:

    Aunque no todos los HREPs produjeron un aumento de la HGH, los niveles más altos se observaron después del protocolo de ejercicio H10/1 (trabajo total alta intensidad, descanso de 1 minuto, carga de 10 RM), tanto para respuestas temporales como de tiempo integrado.

     

  • Conclusión:

    Debido a las posibles diferencias en la liberación de factores hormonales y de crecimiento, puede que todos los HREP no afecten al crecimiento muscular y de tejidos de la misma forma.

  • Kraemer, WJ., Marchitelli, L., Gordon, SE., Harman, E., Dziados, JE., Mello, R., Frykman, P., McCurry, D., and Fleck, SJ.: “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols.” Journal of Applied Physiology. 1990 Oct;69(4):1442-50. PMID: 2262468 DOI: http://jap.physiology.org/content/69/4/1442  

  • Estudio:

    Se realizó una sesión de ejercicios de alta resistencia consistente en press de banca, press de pierna bilateral y un ejercicio de flexión de brazos con 8 mujeres y 8 hombres jóvenes (en el grupo de 30 años), 7 mujeres y 8 hombres de mediana edad (en el grupo de edad de 50 años) y 8 mujeres y 8 hombres de edad avazada (en el grupo de 70 años). Se realizaron 5 series de cada ejercicio con la carga máxima posible, con 10 repeticiones por serie y 3 minutos de recuperación entre series.

     

  • Resultados:

    Aunque no hubo cambios en los niveles de HGH en los hombres y mujeres de edad avanzada, la HGH aumentó en mujeres y hombres jóvenes, así como en mujeres y hombres de mediana edad. El aumento fue mayor en mujeres y hombres jóvenes.

     

  • Conclusion:

    El ejercicio de alta resistencia provoca una respuesta de la HGH, pero dicha respuesta se reduce con el aumento de la edad, tanto en hombres como en mujeres.

  • Hakkinen, K., Pakarinen, A.: “Acute hormonal responses to heavy resistance exercise in men and women at different ages.” International Journal of Sports Medicine. 1995 Nov;16(8):507-13. PMID: 8776203 DOI: 10.1055/s-2007-973045

  • Estudio:

    96 atletas entrenados de forma recreativa (63 hombres y 33 mujeres) participaron en un estudio controlado con placebo, de doble ciego y 8 semanas. Los hombres recibieron hormona de crecimiento, testosterona, tratamientos combinados o un placebo. Las mujeres recibieron la hormona del crecimiento o un placebo. Se midieron la composición corporal y las variables de rendimiento físico.

     

  • Resultados:

    La hormona del crecimiento redujo significativamente la masa grasa y aumentó la masa corporal magra. También aumentó significativamente la capacidad de sprint en un 3,9%. Este aumento no se mantuvo 6 semanas después de la interrupción de la HGH.

     

  • Conclusión:

    La suplementación con hormona de crecimiento influyó en la composición corporal y aumenta la capacidad de sprint.

  • Meinhardt, U., Nelson, AE., Hansen, JL., Birzniece, V., Clifford, D., Leung, KC., Graham, K., Ho, KK.: “The effects of growth hormone on body composition and physical performance in recreational athletes: a randomized trial.” Annals of Internal Medicine, 2010 May 4;152(9):568-77 PMID: 20439575 DOI: 10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00007

  • Estudio:

    7 hombres sanos de entre 18 y 23 años recibieron HGH vía infusión en arteria intrabraquial durante 6 horas. Los efectos de la HGH sobre el aminoácido del antebrazo y los equilibrios de glucosa se midieron después de 3 y 6 horas.

     

  • Resultados: 

    No se observaron cambios en la absorción de glucosa, pero la HGH suprimió la liberación de fenilalanina, leucina, aminoácidos ramificados totales y aminoácidos neutros esenciales del antebrazo.

     

  • Conclusión:

    Los resultados sugieren que la HGH estimula la síntesis de proteínas del músculo esquelético.

  • Fryburg, DA., Gelfand, RA., Barrett, EJ.: “Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis is normal humans.” American Journal of Physiology. 1991, Mar;260(3 Pt 1):E499-504. PMID: 2003602 DOI: http://ajpendo.physiology.org/content/260/3/E499

  • Estudio:

    Voluntarios normales de entre 18 y 24 años recibieron una infusión intravenosa de 3H-fenilalanina y 14C-leucina en el antebrazo durante un periodo de 8 horas. Las muestras basales para determinar la cinética de los aminoácidos del antebrazo y del cuerpo entero se tomaron entre 90 y 120 minutos. A continuación, se añadió HGH a la infusión para aumentar la concentración de HGH.

     

  • Resultados:

    Aumentó el nivel de crecimiento tipo insulínico factor IGF-1. La HGH suprimió la liberación de fenilalanina y leucina en el antebrazo al aumentar la 3H-fenilalanina y la 14C-leucina. La leucina oxidativa disminuyó. La leucina no oxidativa, la proteólisis de todo el cuerpo y la tasa de aparición de leucina no cambiaron.

  • Conclusión:

    La fuerte estimulación del músculo, pero no la síntesis de la proteína del cuerpo en general provocada por la HGH sistemáticamente infundida, sugiere que la proteína del músculo es alta y específicamente regulada por la HGH.

  • Fryburg, DA., Barrett, EJ.: “Growth hormone stimulates skeletal muscle but not whole-body protein synthesis in humans.” Metabolism Clinical & Experimental. 1993 Sep;42(9):1223-7. PMID: 84127802 DOI: http://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(93)90285-V/abstract 

  • Estudio:

    21 hombres sanos entre 61 y 81 años participaron en este estudio de 6 meses: 12 de los hombres recibieron HGH tres veces por semana y 9 de ellos no recibieron tratamiento.

     

  • Resultados:

    En el grupo de la HGH, el nivel medio de IGF-1 en el plasma aumentó en los sujetos más jóvenes, acompañado de un aumento del 8,8% en la masa corporal magra, una disminución de 14,14% de la masa adiposa, un aumentó del 1,6% en la densidad media de hueso vertebral lumbar y un 7,1% de aumento del espesor de la piel. No se observaron cambios significativos en ninguna de estas cosas en el grupo sin HGH.

  • Conclusión:

    La disminución de la secreción de HGH es en parte responsable de la disminución de la masa corporal magra, la expansión de la masa de tejido adiposo y el adelgazamiento de la piel que se producen en la vejez.

  • Rudman, D., Feller, AG., Nagraj, HS., Gergans, GA., Lalitha, PY., Goldberg, AF., Schlenker, RA., Cohn, L., Rudman, IW., Mattson, DE.: “Effects of human growth hormone in men over 60 years old.” The New England Journal of Medicine. 1990 Jul 5;323(1):1-6 PMID: 2355952 DOI: 10.1056/NEJM199007053230101

  • Estudio:

    13 adultos con deficiencia de hormona del crecimiento (GHD) participaron en esta prueba controlada de doble ciego de la HGH, que duró 3 meses y con placebo.

     

  • Resultados:

    La masa magra corporal disminuyó y la masa grasa disminuyó significativamente en el grupo que tomó la HGH. La HGH aumentó considerablemente la masa de glóbulos rojos, el volumen de plasma y el volumen total de sangre, así como las concentraciones de suero IGF-1 y la proteína 3 de unión IGF. No se observaron cambios significativos en la composición corporal o el volumen de sangre en el grupo del placebo.

  • Conclusión:

    La HGH estimula la producción de glóbulos rojos (eritropoyesis) en adultos GHD, así como el volumen de plasma y el volumen total de sangre, que podrían contribuir en el aumento del rendimiento deportivo observado en el grupo de la HGH.

  • Christ, ER., Cummings, MH., Westwood, NB., Sawyer, BM., Pearson, TC., Sönksen, PH., Russell-Jones, DL.: “The importance of growth hormone in the regulation of erythropoiesis, red cell mass, and plasma volume in adults with growth hormone deficiency.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997 Sep;82(9):2985-90 PMID: 9284731 DOI:  10.1210/jcem.82.9.4199

Estudios que relacionan los efectos de la niacina con la HGH y la función endotelial

 

  • Estudio:

    8 voluntarios masculinos sanos recibieron ácido nicotínico (niacina) o adenosina (ambos inhibidores de la lipólisis) con el fin de determinar, si lo hay, qué efecto produce la presencia de ácidos grasos libres (FFAs) en las concentraciones de plasma de la hormona del crecimiento, el cortisol y el glucagón. En la segunda fase del estudio se introdujo una infusión de ácidos grasos además de las infusiones de niacina y adenosina.

     

  • Resultados:

    La niacina provocó un considerable aumento de la HGH. No se observaron aumentos de la HGH al añadir ácidos grasos adicionales en el torrente sanguíneo junto con la niacina.

     

  • Conclusión:

    La presencia de FFAs inhibe la liberación de HGH. La supresión de ácidos grasos estimula la secreción de la HGH.

  • Quabbe, HJ., Luyckx, AS., L’age, M., Schwarz, C.: “Growth hormone, cortisol, and glucagon concentrations during plasma free fatty acid depression: different effects of nicotinic acid and an adenosine derivative (BM 11.189).” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1983 Aug;57(2):410-4. PMID: 6345570 DOI: 10.1210/jcem-57-2-410 

  • Estudio:

    Se han estudiado los efectos del ácido nicotínico en el plasma de la HGH (hormona del crecimiento humano), los FFA (ácidos grasos libres) y la glucosa en pacientes normales, obesos y con hipopituitarismo.

     

  • Resultados:

    En pacientes normales se observó una importante reducción de los FFA en el plasma, seguida de un aumento secundario marcado y progresivo. Hubo un aumento significativo de HGH la tras la reducción de los FFA en plasma. No hubo cambios significativos en el plasma de la HGH en pacientes obesos e hipopituitarianos, aunque hubo una reducción más pronunciada y un aumento rápido de los FFA del plasma en sujetos obesos que en sujetos normales, y en pacientes hipopituitarianos el aumento secundario de los FFA del plasma fue lento y menor.

  • Conclusion:

    Al parecer, el rebote tardío del FFA del plasma tras la administración de ácido nicotínico está al menos en parte relacionado con el aumento de la secreción de la HGH.

  • Irie, M., Tsushima, T., Sakuma, M.: “Effect of nicotinic acid administration on plasma HGH, FFA and glucose in obese subjects and in hypopituitary patients.” Metabolism Clinical and Experimental. 1970 Nov;19(11):972-9. PMID: 5479511 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0026-0495(70)90043-0

  • Estudio:

    127 hombres y mujeres sanos y no fumadores de entre 48 y 77 años que no tomaban ninguna medicación participaron en un estudio para probar la hipótesis de que una mayor ingesta de niacina en la dieta se asocia con una mayor dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial (FMD) y un menor estrés oxidativo. Todos los participantes se abstuvieron de tomar cualquier suplemento dietético durante 2 semanas antes del estudio, que se realizó después de 12 horas de ingerir comida y cafeína, y de 24 horas de abstención de ejercicio y alcohol.

     

  • Resultados:

    La dilatación mediada por flujo fue un 25% mayor en sujetos con una ingesta dietaria de niacina por encima de la media que en los sujetos con una ingesta inferior a la media. La ingesta de niacina en la dieta (por encima o por debajo de la media) predijo de forma independiente la FMD. La lipoproteína de baja densidad oxidada en plasma, un marcador del estrés oxidativo sistémico, estaba inversamente relacionada con la ingesta de niacina y fue menor en sujetos con ingesta de niacina por encima de la media, a diferencia de los por debajo de la media. En las muestras de células endoteliales de la arteria braquial de un subgrupo, la ingesta de niacina en la dieta se relacionó inversamente con la nitrotirosina, un marcador del daño oxidativo mediado por el peroxinitrito y la expresión de la enzima prooxidante, la NADPH oxidasa. Estos marcadores fueron menores en sujetos con ingesta de niacina por encima de la media, en comparación con los por debajo de la media.

  • Conclusión:

    Los hallazgos apoyan la hipótesis de que la ingesta de niacina en la dieta está asociada con una mayor función vascular endotelial relacionada con un menor estrés oxidativo sistémico vascular en adultos sanos de mediana edad y adultos mayores.

  • Kaplon, RE., Gano, LB., Seals, DR.: “Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults.” Journal of Applied Physiology. 2014 Jan 15;116(2):156-63. PMID: 24311750 PMCID: PMC3921358 DOI: 10.1152/japplphysiol.00969.2013

  • Estudio:

    En un estudio de doble ciego controlado con placebo, 63 hombres de 35 a 60 años habiendo sufrido un infarto de miocardio (ataque del corazón) recibieron una combinación diaria de 1.000mg de niacina o 20mg de laropiprant (fármaco utilizado en combinación con niacina para reducir el colesterol en la sangre) durante 4 semanas, aumentando después a 2.000/40 mg diarios o un placebo. Al principio y tras las 12 semanas, se midieron la dilatación mediada por flujo (FMD), la dilatación inducida por nitroglicerina (GTN) de la arteria braquial, el colesterol total (TC), el LDL-C, el HDL-C, los triglicéridos (TG), la lipoproteína(a) [Lp(a)], y la apolipoproteína (Apo) A1/B.

     

  • Resultados:

    La FDM aumentó significativamente en el grupo de la niacina / laropiprant, pero no en el grupo placebo. La dilatación de GTN también aumentó, pero no en el grupo placebo. La niacina / laropiprant disminuyó el TC y el LDL-C, y aumentó el HDL-C sin influir en los TG, mientras que no hubo cambios en el grupo placebo. Lp(a) y ApoB fueron significativamente menores en el grupo de la niacina / laropiprant, sin diferencias en el grupo placebo. La ApoA1 no cambió en ninguno de los grupos.

     

  • Conclusión:

    La niacina / laropiprant mejora la dilatación endotelio-dependiente y  endotelio-independiente de la arteria braquial.

  • Bregar, U., Jug, B., Keber, I., Cevc, M., Sebestjen, M.: “Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction.” Heart and Vessels. 2014 May;29(3):313-9. PMID: 23712600 DOI: 10.1007/s00380-013-0367-5 

  • Estudio:

    Se realizó un estudio controlado aleatorio para determinar los efectos a corto plazo de la niacina de liberación prolongada (ERN) sobre la función endotelial en 19 adultos infectados por el VIH con bajo HDL-c. Esto se midió mediante vasodilatación mediada por flujo (FMD) de la arteria braquial. Los participantes con TARGA estable y en ayunas HDL-c inferior a 40 mg/dl y lipoproteína-colesterol de baja densidad de menos de 130 mg/dl recibieron ERN (500 mg por la noche, aumentando a 1.500 mg durante 12 semanas) o brazos de control.

     

  • Resultados: 

    Los participantes que recibieron ERN tuvieron un aumento en el HDL-c y la FMD. La FMD para el ERN al final del estudio fue significativamente diferente en los controles después de ajustar las diferencias de base de la FMD y HDL-c.

     

  • Conclusión:

    La terapia con niacina a corto plazo podría mejorar la función endotelial en pacientes infectados por el VIH y con bajo HDL-c.

  • Chow, DC., Stein, JH., Seto, TB., Mitchell, C., Sriratanaviriyakul, N., Grandinetti, A., Gerschenson, M., Shiramizu, B., Souza, S., Shikuma, C.: “Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy.” Official Journal of the International AIDS Society. 2010 Apr 24;24(7):1019-23. PMID: 20216298 PMCID: PMC2925834 DOI: 10.1097/QAD.0b013e3283383016

Estudios relacionados con la rotación de glóbulos rojos y el estrés oxidativo inducido por el ejercicio durante el ejercicio y los efectos de la niacina en el estrés oxidativo

  • Resumen:

    Los glóbulos rojos (RBCs) tienen una vida útil de unos 120 días, pero el entrenamiento intensivo puede aumentar la tasa de envejecimiento, lo que lleva a lo que se ha denominado “anemia deportiva”. El ciclismo, correr y nadar han demostrado que causan daños a los RBC. Los glóbulos rojos son vulnerables al daño oxidativo debido a su continua exposición al oxígeno y a sus altas concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados y hierro hemo. Los antioxidantes en los músculos y los glóbulos rojos pueden agotarse durante el ejercicio y el daño oxidativo también puede afectar la capacidad de los glóbulos rojos de cambiar de forma, lo que puede impedir su paso a través de los vasos sanguíneos y capilares. Esto puede reducir la cantidad de oxígeno que llega al músculo activo durante episodios individuales de ejercicio y posiblemente aumentar la tasa de destrucción de glóbulos rojos con ejercicio a largo plazo.

  • Smith, JA.: “Exercise, training and red blood cell turnover.” Sports Medicine. 1995 Jan;19(1):9-31 PMID: 7740249 DOI: 10.2165/00007256-199519010-00002 

  • Resumen:

    La función principal de los glóbulos rojos (RBCs) en el ejercicio es el transporte de O2 de los pulmones a los tejidos y la liberación de CO2 producido metabólicamente a los pulmones para la expiración. Los atletas entrenados, particularmente en deportes de resistencia, tienen un hematocrito disminuido (volumen de RBC). Esto se conoce como “anemia deportiva”. El ejercicio puede disminuir la masa de RBC. Esto viene provocado por la ruptura de los glóbulos rojos al pasar por los capilares en los músculos que se contraen, y por la compresión de glóbulos rojos, por ejemplo, en las plantas del pie durante la carrera o en las palmas de las manos en los levantadores de peso. Esto puede llevar a una disminución en la edad media de la población de glóbulos rojos circulantes en atletas entrenados.

  • Mairbäurl, H.: “Red blood cells in sports: effects of exercise and training on oxygen supply by red blood cells.”  Frontiers in Physiology. 2013 Nov 12;4:332. PMID: 24273518 PMCID: PMC3824146 DOI: 10.3389/fphys.2013.00332

  • Resumen:

    La evidencia de la investigación sugiere que el ejercicio aeróbico extenuante está asociado con el estrés oxidativo y el daño de los tejidos. Se cree que la causa del daño oxidativo inducido por el ejercicio es la generación de radicales libres del oxígeno y otros tipos de oxígeno reactivo (ROS). Los antioxidantes juegan un papel fundamental en la protección de los tejidos de los daños oxidativos excesivos durante el ejercicio, y el agotamiento de los sistemas antioxidantes naturales del cuerpo aumenta la vulnerabilidad de los tejidos y las células frente a los ROS. Debido a que el ejercicio y entrenamiento intenso y vigoroso aumenta el consumo de antioxidantes, la suplementación dietética de antioxidantes específicos podría ser beneficiosa.

  • Ji, LL.: “Oxidative stress during exercise: implication of antioxidant nutrients.” Free Radical Biology and Medicine. 1995 Jun;18(6):1079-86 PMID: 7628730 DOI: 0891584994002123  

  • Estudio:

    Es sabido que la actividad física vigorosa aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que se asocia con el agotamiento de la defensa antioxidante. 53 voluntarios varones sanos de edades comprendidas entre los 22 y 26 años participaron en un estudio en el que se comparó el nivel de peroxidación lipídica y los componentes antioxidantes en la sangre de deportistas en condiciones de descanso con los de un control pareado según edad.

  • Resultados:

    En deportistas, hubo un aumento significativo de las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS – una medida del daño producido por el estrés oxidativo) y dienos conjugados. Hubo una disminución de los niveles de los antioxidantes ácido ascórbico y glutatión. La actividad del superóxido dismutasa (una enzima que descompone las moléculas nocivas en las células) aumentó un 52% y la glutatión peroxidasa (que protege del daño oxidativo) disminuyó un 42% en los glóbulos rojos de los deportistas, en comparación con los controles.

  • Conclusión:

    Se ha demostrado que la suplementación dietética con vitaminas antioxidantes es beneficiosa para combatir el estrés oxidativo, y se ha demostrado que la glutatión suplementaria mejora la capacidad de resistencia de los atletas, demostrando el papel crítico de la glutatión, lo que sugiere que los ensayos de intervención deben incluir una mezcla de antioxidantes en lugar de un sólo antioxidante.

     

  • Balakrishnan, SD., Anuradha, CV.: “Exercise, depletion of antioxidants and antioxidant manipulation.” Cell Biochemistry and Function. 1998 Dec;16(4):269-75. PMID: 9857489 DOI:

    10.1002/(SICI)1099-0844(1998120)16:4<269::AID-CBF797>3.0.CO;2-B

  • Estudio:

    Se obtuvieron muestras de sangre de 6 atletas bien entrenados, tomadas antes y 72 horas después de participar en el “Marathon of Sands”, una competición extrema que consiste en 6 carreras de larga duración en el desierto, con el fin de determinar si el ejercicio de alta intensidad puede alterar el estado antioxidante enzimático y no enzimático de al sangre.

  • Resultados:

    Una alteración significativa de la capacidad de defensa antioxidante de la sangre fue inducida por el “Marathon of Sands”. Se registraron disminuciones significativas en la actividad del superóxido dismutasa de eritrocitos, concentraciones plasmáticas de retinol, betacaroteno y otros carotenoides, 72 horas después de la carrera y que se asociaron con un aumento de la glutatión RBC (un antioxidante) y en los niveles de plasma TBARS (una medida del daño producido por estrés oxidativo).

     

  • Conclusión:

    Tal competición de resistencia extrema en carrera indujo un desequilibrio entre la protección antioxidante y oxidante, reduciendo la capacidad de defensa antioxidante de la sangre.

  • Machefer, G., Groussard, C., Rannou-Bekono, F., Zouha,l H., Faure, H., Vincent, S., Cillard, J., Gratas-Delamarche, A.: “Extreme running competition decreases blood antioxidant defense capacity.” Journal of the American College of Nutrition. 2004 Aug;23(4):358-64. PMID: 15310740

  • Estudio:

    Este estudio examinó el efecto de la niacina sobre la acumulación excesiva de grasa hepática, la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), y el mediador inflamatorio de la secreción de IL-8 causada por la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Se utilizó ácido palmítico para tratar la línea celular hepatoblastoma humano HepG2 o hepatocitos primarios humanos (células hepáticas), después de lo cual se trataron con niacina o un control durante 24 horas.

     

  • Resultados:

    La niacina inhibió significativamente la acumulación de grasa inducida por ácido palmítico en hepatocitos humanos en un 45-62%. La niacina redujo la producción ROS de hepatocitos, los niveles de IL-8 inducidos por ácido palmítico e inhibió la actividad de la NADPH oxidasa.

  • Conclusión:

    La niacina reduce la acumulación de grasa hepática y la producción de ROS mediante la inhibición de la actividad oxidasa de los hepatocitos DGAT2 y NADPH. La disminución de la producción de ROS puede haber contribuido a la inhibición de los niveles pro-inflamatorios de IL-8.

  • Ganji, SH., Kashyap, ML., Kamanna, VS.: “Niacin inhibits fat accumulation, oxidative stress, and inflammatory cytokine IL-8 in cultured hepatocytes: impact on non-alcoholic fatty liver disease.” Metabolism Clinical and Experimental. 2015 Sep;64(9):982-90. PMID: 26024755 DOI: 10.1016/j.metabol.2015.05.002

  • Estudio:

    17 pacientes con hipercolesterolemia y bajo HDL-C y 8 ​​sujetos sanos de control fueron tratados con niacina durante 12 semanas. El perfil lipídico, el estrés oxidativo y los niveles de proteína C reactiva (CRP) se determinaron al inicio del estudio, así como 2 y 12 semanas después del inicio del tratamiento con niacina.

  • Resultados:

    El tratamiento con niacina en pacientes hipercolesterolémicos causó un aumento significativo de los niveles de HDL-C y de apolipoproteína A1, y una disminución de los niveles de triglicéridos. La niacina también redujo significativamente los niveles de estrés oxidativo. Los niveles séricos de CRP no se vieron afectados, pero se encontró una correlación entre los niveles de CRP y de HDL al calcular los resultados.

  • Conclusión:

    El tratamiento con niacina en pacientes hipercolesterolémicos con niveles bajos de HDL causó una disminución significativa en su estado de estrés oxidativo, lo que indica un efecto beneficioso adicional de la niacina más allá de su capacidad de afectar el perfil lipídico.

  • Hamoud, S., Kaplan, M., Meilin, E., Hassan, A., Torgovicky, R., Cohen, R., Hayek, T.: “Niacin administration significantly reduces oxidative stress in patients with hypercholesterolemia and low levels of high-density lipoprotein cholesterol.” American Journal of the Medical Sciences. 2013 Mar;345(3):195-9 PMID: 22990043 DOI: 10.1097/MAJ.0b013e3182548c28

Estudios relacionados con los efectos de la niacina sobre el colesterol HDL y LDL

  • Resumen:

    Los cambios en los hábitos de vida modernos, como la sobre nutrición y la inactividad física, han llevado a estados exagerados y prolongados de hiperlipemia postprandial (concentración sanguínea anormalmente alta de grasas o lípidos) agudizados por las múltiples comidas enriquecidas en grasa a lo largo del día. Estudios han demostrado que la niacina puede disminuir los niveles de las lipoproteínas plasmáticas de muy baja densidad (VLDL), el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y la lipoproteína [a] (Lp[a]), y puede aumentar el colesterol lipoproteína de alta densidad (HDL-C).

  • Montserrat-de la Paz, S.,  Bermudez, B., Naranjo, MC., Lopez, S., Abia, R., Muriana, FJ.: “Pharmacological effects of niacin on acute hyperlipemia.” Current Medicinal Chemistry. 2016 Apr 11 PMID: 27063258

  • Estudio:

    Se realizaron ensayos controlados aleatorios y ensayos comparativos de cohortes sobre la eficacia del Niaspan (niacina de liberación prolongada) en los lípidos séricos.

     

  • Resultados:

    El colesterol LDL, los triglicéridos y la lipoproteína(a) disminuyeron en 13, 26 y 17% respectivamente, y el colesterol HDL aumentó en un 18% en cuatro ensayos controlados aleatorios. Se demostró una reducción adicional del 22% en el colesterol LDL, del 7% en los triglicéridos y del 6% en los niveles de lipoproteína(a) en cuatro ensayos de cohortes comparativos utilizando una combinación de Niaspan y estatinas.

     

  • Conclusión:

    El niaspan aumenta de forma efectiva el colesterol HDL (con beneficios sobre los triglicéridos y la lipoproteína(a)), y puede combinarse de forma segura con las estatinas.

  • Birjmohun, RS., Hutten, BA., Kastelein, JJ., Stroes, ES.: “Increasing HDL cholesterol with extended-release nicotinic acid: from promise to practice.” The Netherlands Journal of Medicine. 2004 Jul-Aug;62(7):229-34. PMID: 15554597 DOI: http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=147

  • Estudio:

    12 sujetos con antecedentes de enfermedad cardiovascular recibieron atorvastatina o una terapia combinada de atorvastatina y niacina. La concentración de lipoproteína de alta densidad (HDL) y sus 3 subclases (pequeña, mediana y grande) se midió al inicio del estudio y después de 1 año de tratamiento.

     

  • Resultados:

    La atorvastatina disminuyó el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) en un 39% y elevó el colesterol HDL en un 11%, pero no aumentó el HDL-PIMA o el eflujo del colesterol de los macrófagos. La combinación de atorvastatina y niacina elevó el colesterol HDL en un 39% y aumentó el HDL-PIMA en un 14%. La terapia combinada aumentó la capacidad de eflujo de colesterol de los macrófagos (16%, P <0,0001), pero no el eflujo específico de ABCA1.

     

  • Conclusión:

    La adición de niacina a la terapia de estatinas aumentó los niveles de colesterol HDL y el eflujo de macrófagos, pero tuvo un efecto mucho menor en el HDL-PIMA.

  • Ronsein, GE.,, Hutchins, PM., Isquith, D., Vaisar, T., Zhao, XQ., Heinecke, JW.: “Niacin therapy increases high-density lipoprotein particles and total cholesterol efflux capacity but not ABCA1-specific cholesterol efflux in statin-treated subjects.” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2016 Feb;36(2):404-11 PMID: 26681752 DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306268 

Estudios sobre el sueño y la secreción de la hormona del crecimiento humano

  • Resumen:

    En adultos, la secreción de HGH ocurre poco después del inicio del sueño, en asociación con la primera fase del sueño de onda lenta. Aproximadamente el 70% de los impulsos de HGH durante el sueño en hombres coinciden con el sueño de onda lenta. La cantidad de GH secretada durante estos impulsos se correlaciona con la cantidad concurrente de sueño de onda lenta.

  • Van Cauter, E., Plat, L.: “Physiology of growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Pediatrics. 1996 May;128(5 Pt 2):S32-7. PMID: 8627466

  • Estudio:

    Se midieron los niveles de HGH, insulina, cortisol y glucosa durante el sueño, en un total de 38 noches en 8 adultos jóvenes. Se tomaron muestras de sangre en intervalos de 30 minutos y se registraron datos de EEG y electrooculograma a lo largo de la noche.

  • Resultados:

    Se produjo un pico de HGH en el inicio del sueño profundo en 7 de los sujetos, con una duración de 1,5 – 3,5 horas. Durante las fases posteriores de sueño profundo, aparecieron picos más pequeños de HGH. La secreción máxima de HGH se retrasó si el inicio del sueño se retrasaba. Los sujetos que se mantuvieron despiertos fueron despertados durante 2-3 horas y se les permitió volver a dormir mostraron otro pico de secreción de GH.

  • Conclusión:

    La iniciación del sueño produce un pico mayor de secreción de HGH.

     

  • Takahash,i Y., Kipnis, DM., Daughaday, WH.: “Growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Clinical Investigation. 1968 Sep;47(9):2079-90. PMID: 5675428 PMCID: PMC297368 DOI: 10.1172/JCI105893

  • Estudio:

    10 sujetos masculinos participaron en un estudio de 3 noches que comparó el efecto de la aparición tardía del inicio del sueño y la privación temporal del sueño de ondas lentas en la liberación de HGH.

  • Resultados:

    Los picos de secreción de la HGH coincidieron con el inicio del sueño de onda lenta cuando a los sujetos se les permitió quedarse dormidos normalmente a las 23.00 horas. Cuando el inicio del sueño se retrasó hasta 02.00 horas, los picos de HGH también se retrasaron sustancialmente. Estos picos coincidieron de nuevo con los períodos iniciales de sueño de onda lenta. Los picos de HGH no cambiaron significativamente en las noches en que el sueño de onda lenta se privó entre 23.00 y 02.00 horas, pero se dieron mayormente tras la aparición del sueño en lugar de durante los períodos de sueño de onda lenta principal tras las 02.00 horas.

     

  • Conclusión:

    La secreción nocturna de HGH es más dependiente del inicio del sueño que del sueño de onda lenta.

  • Born, J., Muth, S., Fehm, HL.: “The significance of sleep onset and slow wave sleep for nocturnal release of growth hormone (GH) and cortisol.” Psychoneuroendocrinology. 1988;13(3):233-43.  PMID: 3406323

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